Mitkä ovat endometrioosin vaarat?

Endometrioosi on vakava sairaus. Se rikkoo merkittävästi sairaan naisen elämänlaatua, erityisesti taudin etenevässä vaiheessa. Potilailla, joilla on endometrioosi, on krooninen lantion kipu, verinen intermenstruaalinen purkaus, kipu yhdynnän aikana, virtsaaminen, ulostuminen ja monet muut merkit.

Tällä taudilla ei kuitenkaan ole vain pysyviä oireita, vaan myös komplikaatioita, jotka pahentavat merkittävästi sen kulkua ja ennustetta. Harkitse endometrioosin vaaraa.

Sairaudet ja komplikaatiot

  • hedelmättömyys;
  • Raskauden patologia;
  • Neurologiset häiriöt;
  • Suoliston patologia;
  • Rautapulan anemia;
  • Maligniteetti.

hedelmättömyys

Raskaudesta huolimatta hedelmättömyys tunnustetaan yhdeksi endometrioosin oireista, vaikka se esiintyy vain puolessa potilaista. Lievissä tapauksissa endometrioosilla on vähäinen vaikutus hedelmällisyyteen. Kuitenkin kohdun diffuusi endometrioosia vaikeuttaa usein hedelmättömyys.

Jos potilaalla on endometrioidit munasarjakystat, veri niistä voi päästä vatsaonteloon ja aiheuttaa tarttuvuutta. Liimaukset muuttavat munasarjat, munanjohtimet, johtavat niiden tukkeutumiseen ja vaikuttavat hedelmättömyyteen.

Raskauden patologia

Jos endometrioosin taustalla on kuitenkin ollut raskautta, se voi edetä väärin. Raskaus patologian syyt endometrioosissa:

  • hormonaalinen epätasapaino - progesteronin veritasojen lasku, joka voi aiheuttaa keskenmenon;
  • kohdun seinän harvennus ja sen repeämisvaara endometriumin polttovälineiden alalla;
  • sidokset kohdussa, estävät sikiön normaalin kehittymisen;
  • istukan ennenaikaisen irtoamisen uhka, jos se sijaitsee adenomyoosin suuren painopisteen yläpuolella;
  • istukan vajaatoiminta, kun istukka sijaitsee kohdun seinämän modifioidun osan yläpuolella.

Hermoston häiriöt

Endometrioosi johtaa naisten autonomisen hermoston toimintahäiriöön, mikä aiheuttaa neurosityyppisiä oireita viidenneksellä kaikista potilaista. Tämä on jatkuvaa väsymystä, ärtyneisyyttä, kyyneleyttä, hyperhidroosia (hikoilua), vapinaa elimistössä, ruokahaluttomuutta ja muita sympaattisen hermoston epänormaalin toiminnan ilmentymiä. Nämä oireet kestävät vuosia, ja ne kasvavat kuukautiskierron alussa. Oikean hormonihoidon myötä nämä merkit ovat paljon vähäisempiä.

Suuret endometriotiskeskukset voivat painaa hermoplexusta ja vierekkäisiä elimiä. Seuraavat oireet voivat ilmetä:

  • lantionplexiitti - kivun lantio, joka ulottuu nivusiin, reiteen, pahenee kävelyn aikana;
  • reiden ja istumahäiriöiden neuriitti - kipu reiteen taka- tai etupinnassa, moottori- ja aistihäiriöt samassa paikassa;
  • polyganglioneuritis - kasvilliset häiriöt kehon eri osissa (ihon muutokset, parestesiat, kipu, kutina, verisuonihäiriöt);
  • kokkigodynia - kipu-kipu;
  • krooninen lantion kipuoireyhtymä liittyy usein tähän tautiin. Sille on ominaista jatkuva kipu vatsaontelossa, jota rasittavat rasitus, stressi, hypotermia, kehon kiinteä asento sekä yhdynnän aikana.

Suolen patologia

Endometrioosi on vaarallista, kun kyseessä on sen ekstragenitaalinen sijainti, erityisesti suolistossa. Endometriumin kudoksen lisääntyneet massat voivat aiheuttaa suoliston lumen kaventumisen ja suoliston tukkeutumisen kehittymisen.

Suolen seinämä on melko ohut, joten sen endometrioosin tappion myötä suoliston verenvuodon ja jopa suoliston perforaation kehittyminen peritoniitin kehittymisen myötä on mahdollista.

Rautapulan anemia

Veren menetys kuvatulla taudilla, erityisesti kohdun endometrioosissa, on säännöllinen ja melko suuri. Jos nainen ei saa riittävästi rautaa ruoasta, niin aikaisemmin tai myöhemmin hänellä on rautapulan anemia. Tähän tautiin liittyy veren hemoglobiiniarvon lasku, joka kuljettaa happea.

Rautapulan anemialle on tunnusomaista vaalea iho ja limakalvot, hauraat hiukset ja kynnet, hengenahdistus vähäisellä rasituksella, heikkous ja väsymätön väsymys, makujen perversio (esimerkiksi halu syödä liitua) ja muut merkit.

pahanlaatuisuus

Pahanlaatu - hyvänlaatuisten kasvainten muuttuminen pahanlaatuiseksi. On osoitettu, että endometrioosi muuttuu erittäin harvoin pahanlaatuiseksi kasvaimeksi. Kirjallisuudessa kuvataan vain vähän tällaisia ​​tapauksia.

Yleensä endometrioosi ei liity muiden pahanlaatuisten kasvainten lisääntyneeseen riskiin. Tämän taudin taustalla ei ole tarpeen tutkia syövän läsnäoloa ilman muita viitteitä tällaiselle tutkimukselle.

Endometrioosin seuraukset

Endometrioosi on hyvin yleinen tulehduksellinen gynekologinen patologia. Jokaisessa synnytysklinikassa on useita potilaita, jotka vierailivat erilaisten ongelmien kanssa gynekologissa tavalla tai toisella, jotka liittyvät endometrioosiin.

Mutta jos nainen kysyy lääkäriltään vakavaa kysymystä, esimerkiksi: ”Mitä endometrioosi johtaa?” - Sitten lääkäri ei useimmiten yksinkertaisesti anna aikaa antaa täyden ja yksityiskohtaisen vastauksen, joka vaatii koko luennon. Siksi tässä artikkelissa annetaan kattavaa tietoa siitä, mitä kauheaa endometrioosia ja mitä se voi johtaa.

endometrioosi

Latinalaisesta kielestä käännettynä termi "endometrioosi" tarkoittaa endometriumin kasvua tai kohdun sisäpinnoitetta. Tämä on patologinen prosessi, jota säätelee naisten sukupuolihormonit ja kehittyy perinnöllisen taipumuksen taustalla, kun esiintyy provosoivia tekijöitä, kuten hormonaalisia ja immuunivaihteluja naaraskehossa.

Tämän seurauksena kohdun limakalvo tai kohdun limakalvo esiintyy naispuolisten sukupuolielinten alueilla ja jopa niiden ulkopuolella, missä ei pitäisi olla mitään normaalia kudosta. Tämä epänormaalisti sijoitettu tai ektooppinen endometrium muuttuu säännöllisesti tai yksinkertaisesti kuukautisten aikana.

Aluksi oli suunnitelma luetella endometrioosin komplikaatiot pienimmistä vakavimpiin ja vaarallisiin. Mutta sen seurauksena kävi ilmi, että ei ole olemassa yleistä vaarallista tai vähäistä merkittävää komplikaatiota.

Siksi tässä erilaisten komplikaatioiden ja seurausten luettelossa ne on lueteltu missään erityisessä järjestyksessä, joka ei vähennä niiden merkitystä, lukuun ottamatta yhtä, jota pidetään tärkeimpänä ja yleisimpänä komplikaationa ja pitkän jatkuvan prosessin seurauksena. Hänen kanssaan aloitamme.

hedelmättömyys

Mikä on vaarallinen endometrioosi, ellei sitä hoideta? Jos kysyt tällaista kysymystä synnytyslääkäri-gynekologille, hän todennäköisesti vastaa ajattelematta, että endometrioosin pääasiallinen komplikaatio on hedelmättömyys.

Lapsettomuus on todellakin tärkein endometrioosiin liittyvä ongelma, mukaan lukien se, että se on kaikkein kallein tapa käsitellä (IVF-tekniikka). Noin 40%: lla potilaista, joilla on endometrioosia, on erilaisia ​​vaikeuksia lapsen suunnittelussa ja kantamisessa.

Yleisin este kauan odotetun raskauden alkamiselle on munanjohtimen endometrioosin esiintyminen ja esteen kehittyminen. Tämä on niin kutsuttu suora vaikutus. Endometrioosin vaikutus voi olla myös epäsuora, esimerkiksi munia vahingoittamalla munasarjoja. Tässä tapauksessa on parasta käsitellä mahdollisuuksien mukaan välittömästi synnytysongelmia eikä lykätä sitä myöhempien elämänkausien aikana, koska tila voi pahentua.

abortteja

Monet naiset kysyvät, ovatko kohdun endometrioosi vaarallista, ja nyt, kun lihaksen kerros on merkittävä, kun endometrium kasvaa kohdun syvyyteen, seurauksena on keskenmeno. Tosiasia on, että kohdun lihaksen kerrosten sävy alkaa muuttua, ja kohdun eri osissa esiintyy koordinoimattomia ja kaoottisia lihaskontraktioita, jotka keskeytyvät kohdun kohdalla kohdunulkoiseen kohdun limakalvoon.

Patologinen työ

Mikä on kohdun vaarallinen endometrioosi, paitsi spontaaneja abortteja? Patologinen synnytys, jos voit tuoda lapsen ajoissa. Sama alhainen ja koordinoimaton kohdun lihaksen sävy ei salli sen solmua halutussa sekvenssissä ja muodostaa normaalin mekanismin sikiön karkottamiseksi.

Tämän seurauksena syntyy työvoiman heikkoutta, karkotusjakso pidentyy, synnytyksen aikana syntyy hypoksia, ja kohdun seinämä, johon endometriumkeskus sijaitsee, on hauras ja joskus jopa repeämä, ja vakava ja runsas kohdun verenvuoto, joka voi johtaa kuolemaan. Tämä on vastaus kysymykseen siitä, onko endometrioosi vaarallista elämälle.

Työkierron rikkominen

Meidän ei pidä unohtaa, että hormonaalinen epätasapaino on endometrioosin perustana, koska endometrium ei muodostu, jos ei ole tarpeen, jos hormonien patologiset rytmit eivät vaikuta siihen. Siksi pitkän aikavälin taudin seurauksena kehittyy munasarjojen toimintahäiriö, joka johtaa epänormaaleihin östrogeeni- ja progesteronitasojen vaihteluihin.

Tämä epäterveellinen hormonaalinen tausta ei myöskään salli normaalin käsityksen tekemistä. Kuukautisten epäsäännöllisyyksien osalta tärkein oire on runsas ja tuskallinen jakso, joka tekee meistä aina varovaisia ​​diagnoosin tekemisestä, jopa puhtaasti kliinisten tietojen mukaan.

Liimat ja kystat

Liimautuminen on looginen tulos toistuvasta kuolemasta ja äskettäisen ektooppisen epiteelin muodostumisesta. Jos et käsittele endometrioosia, kaikki putkien osat, kohdun kulmat, joissa putkien yhtymäkohta sijaitsee, joutuvat tarttumaan. Käytännöllisesti katsoen 100 prosentissa tapauksista, joissa on munasolun endometrioosia, muodostuu adheesioita.

Siinä tapauksessa, että kohdun kohdun epiteeli sijaitsee syvällä munasarjassa, niin siinä on aikaisemmin tai myöhemmin erityisiä onteloita, jotka ovat täynnä modifioitua kuukautiskiertoa, josta tulee lopulta tummaa suklaata.

Nämä ovat ns. Endometrioidit tai suklaan kystat. Kysta voi aiheuttaa merkittävää kipua, vaikka se olisikin pieni. Päinvastoin suuri munasarjakysta voi esiintyä täysin oireettomana, jopa repeytymiseen asti.

Endometriottisen kystan repeämä voi olla hengenvaarallinen, jos sen lähellä on suuri tai keskisuuret mittalaivat. Tämä voi johtaa sisäiseen verenvuotoon, romahtamiseen ja hemorragiseen sokkiin.

Anemia ja myrkytys

Yhteisten endometrioosipisteiden tapauksessa tapahtuu munasarjojen hormonin erittymisen jaksotuksen rikkominen, ja tämä retrogradio johtaa koko hormonin hypotalamuksen ja aivolisäkkeen akselin hajoamiseen. Hormonien säätelyn seurauksena sisäelinten työssä on häiriö, yleinen heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen, joskus esiintyy oireita, kuten pahoinvointia ja huimausta.

Kuukausittain erittäin raskas kuukautiskierto sekä asyklinen verenvuoto metrorragian muodossa voivat aiheuttaa raudan vajaatoiminnan tai kroonisen anemian, joka johtuu kuukautisten veren menetyksestä raudasta.

Tällaisilla naisilla on vaalea iho, hengenahdistus tapahtuu rasituksen aikana, tehokkuuden heikkeneminen, heikkous. Vakavan verenvuodon raudan vajaatoiminnan ollessa kyseessä on hikoilu, tinnitus, kollaptoidi ja pyörtyminen.

Verikokeet osoittavat alhaisen hemoglobiiniarvon, värin indeksien vähenemisen, raudan pitoisuuden vähenemisen punasoluissa ja niiden muotojen muutosta. Ehkä anemia vaikeassa endometrioosissa heikentää vakavimmin nykyistä elämänlaatua.

CNS-häiriö

Mikä on vaarallinen endometrioosi naisille perifeerisen hermoston kautta? Siinä tapauksessa, että polttimot sijaitsevat pienessä lantion sisällä lannerangan ja sakraalisen plexuksen hermojen runkojen välittömässä läheisyydessä, ne voidaan altistaa säännöllisesti tai puristaa, kun kohdun epiteeli kasvaa.

Tämä voi aiheuttaa sellaisia ​​neurologisia häiriöitä, kuten akuutit radikulaariset ampumakiput, jalkojen heikkous, herkkyyden heikkeneminen, jalkojen tunnottomuus ja tunne "indeksoinnista".

Kuukautisten saapumisen jälkeen neurologiset oireet heikkenevät tai jopa häviävät, koska epiteeli hylätään ja hermojen runkojen puristus pysähtyy. Sitten epiteeli kasvaa uudelleen ja koko kuva toistetaan uudelleen.

Keskushermoston puolelta ilmenee ahdistusta, masennusta, kroonista ärsytystä ja unettomuutta. Tämä liittyy häiriöihin, kuten usein kipuun, kyvyttömyyteen synnyttää ja synnyttää lapselle, sekä seksuaalisen elämän puutteellisuudesta.

Poikkeustoiminnon rikkominen

Mikä uhkaa endometrioosia suolistossa ja virtsateissä? Siinä tapauksessa, että paksusuolen sisäseinä alkaa säännöllisesti rappeutua, se häiritsee ulosteen massojen kulkua suolistossa, mikä aiheuttaa kipua, ummetusta, vuorotellen ripulia, turvotusta ja kaasun kertymistä, usein veressä ulosteissa ja vaikeissa tapauksissa - ja suoliston verenvuoto.

Joskus jopa suoliston tukkeutuminen tai suoliston seinämän täydellinen tuhoutuminen, jota kutsutaan perforaatioon, voi häiritä. Suolen perforaatio endometrioosissa on harvinainen ilmiö, mutta tässä tapauksessa peritoniitti kehittyy, jossa myös kuolleisuus on suuri.

Jos virtsarakon, munuaisten lantion tai virtsaputkien sisällä esiintyy kohdun limakalvon polttopisteitä, niin virtsan ulosvirtauksen rikkominen tapahtuu, kun epiteeli kasvaa, kipu ilmenee ja syntyy hydronefroosia, koska virtsanpaineen nousu kehittyy, kun ulosvirtaus häiritsee ylemmissä osissa. Kuukautisten aikana virtsaan tulee huomattava määrä verta, joka on usein virheellinen pahanlaatuisten kasvainten oireiden vuoksi.

pahanlaatuisuus

Kohdun endometrioosin tai ektopian seuraukset missä tahansa muussa paikassa ovat pahanlaatuisten kasvainten muodostuminen. Yleisin pahanlaatuisuus on munasarjan endometrioosi, joka uudestisyntynyt munasarjasyöpään. Morfologisesti muodostunut adenokarsinooma, joka esiintyy endometriumin degeneraation pitkien olemassa olevien polttopisteiden kohdalla. Siksi kysymykseen siitä, onko endometrioosi vaarallinen elämälle, on vastattava myöntävästi yleisesti.

Kuten voidaan ymmärtää, käytännössä kaikki nämä kuvatut tilat eivät ole tiukasti spesifisiä vain kohdun epiteelin ja tämän taudin kasvulle. Munasarjasyöpä ja suoliston rei'itys voivat liittyä muihin sairauksiin, radikulaariset oireet ja jaloissa oleva kipu voi olla ominaista lannerangan hernialle, anemia on tyypillinen ruumiillisiin hyökkäyksiin ja myrkytykseen - virusinfektioon.

Lopuksi, aivolisäkkeen vaurioiden seurauksena voi kehittyä heikentynyt hormonaalinen toiminta ja kuukautiskierto. Siksi sinun ei pitäisi alkaa etsiä endometrioosia vain, jos se ilmenee komplikaationa. On välttämätöntä etsiä endometrioosia ja tutkia sen ensimmäiset oireet.

Näitä endometrioosin oireita ovat: pitkäaikainen kipu lantion ja naisten sukupuolielimissä, jotka liittyvät kuukautisiin, erittäin raskas ja tuskallinen kuukautiskierto sekä usein esiintyvä kipu yhdynnässä.

On muitakin oireita, mutta ne ovat tyypillisiä taudin eteneville vaiheille, kuten kipua virtsaamisen ja ulostuksen aikana, kun kohdun limakalvon keskipisteitä tapahtuu emättimen, peräsuolen tai virtsarakon seinän läpi.

Rautapulan anemia gynekologisessa käytännössä: hoidon perusperiaatteet

Tietoja artikkelista

Tekijät: Serov V.N. Dubrovina N.V. Venäjän federaation terveysministeriön Moskovan akateemikko VI Kulakovin nimeämä FSBI: n "Synnytys-, synnytys- ja perinatologian tiedekeskus"), Balushkin A.A. (FGBU "NMITS AGP he. VI Kulakov", Venäjän terveysministeriö, Moskova)

Viittaus: Serov VN, Dubrovina N.V., Balushkina A.A. Rautapulan anemia gynekologisessa käytännössä: hoidon perusperiaatteet // BC. Äiti ja lapsi. 2011. №1. S. 1

Rautapulan anemia (IDA) on kliininen ja hematologinen oireiden kompleksi, jolle on ominaista heikentynyt hemoglobiinien muodostuminen seerumin ja luuytimen raudanpuutteen vuoksi sekä trofisten häiriöiden kehittyminen elimissä ja kudoksissa. Tämä on yksi yleisimmistä patologisista tiloista, joita kliinisessä käytännössä esiintyy. WHO: n mukaan IDA havaitaan planeetamme 1,8 miljardissa asukkaassa. Euroopan kehittyneissä maissa ja Venäjällä noin 12% hedelmällisistä naisista kärsii IDA: sta, ja piilevää rautapuutetta havaitaan lähes puolessa tämän luokan naisista [5,11,16].

Rauta on välttämätön biologinen metalli ihmisille, jolla on tärkeä rooli monien kehon järjestelmien solujen toiminnassa. Raudan biologinen arvo määräytyy sen kyvyn avulla hapettaa ja palautua. Tämä ominaisuus takaa raudan osallistumisen kudoshengitysprosessiin [1].
Rautayhdisteillä on erilainen rakenne, niille on ominaista vain toiminnallinen aktiivisuus ja niillä on tärkeä biologinen rooli. Tärkein rautaa sisältävistä yhdisteistä ovat: hemoproteiinien, joka on rakenteellinen osa hemin (hemoglobiini, myoglobiini, sytokromit, katalaasi, peroksidaasi), entsyymit Hemi ryhmä (sukkinaattidehydrogenaasia, asetyyli-CoA-dehydrogenaasin, ksantiinioksidaasi), ferritiini, hemosiderin, transferriini. Rauta on osa monimutkaisia ​​yhdisteitä ja jakautuu kehoon seuraavasti:
• hemirauta - 70%;
• rauta-depot - 18% (solunsisäinen kertyminen ferritiinin ja hemosideriinin muodossa);
• toimiva rauta - 12% (myoglobiini ja rautaa sisältävät entsyymit);
• kuljetettu rauta - 0,1% (transferriiniin liittyvä rauta).
Ihmiskeho sisältää 4 - 5 g rautaa hemin- ja ei-hem-yhdisteiden muodossa. Hemiinien joukossa suurin määrä, noin 3000 mg, on hemoglobiinissa, hengityselinten entsyymit (sytokromit, katalaasi, peroksidaasi) sisältävät 25 mg. Samalla keholla on runsaasti ei-heme-yhdisteitä - jopa 1500 mg, joka ferritiinin ja hemosideriinin muodossa talletetaan maksassa, pernassa ja luuytimessä. Näitä ovat erityisesti ja seerumirauta, joka on suunniteltu täydentämään raudan päivittäisiä kustannuksia [2, 7].
Rauta, kuten muutkin hivenaineet, erittyy elimistöstä hyvin pieninä määrinä (1–1,5 mg), koska endogeeninen aineenvaihdunta johtuu lähes kokonaan hemoglobiinin sisältämästä rautasta, josta se saadaan vanhojen punasolujen fysiologisella tuhoutumisella luuytimessä.. Hemolyysi suoritetaan makrofaageilla, ja hemoglobiinin halkaisu etenee kahdessa suunnassa, kun muodostuu tuotteita, jotka sisältävät ja eivät sisällä rautaa.
WHO: n asiantuntijat hyväksyivät seuraavan luokituksen rautapulan anemiasta [13,16]:
• lievä anemia - veren Hb-pitoisuus 110 - 90 g / l;
• kohtalainen anemia - Hb-pitoisuus veressä 89 - 70 g / l;
• vaikea anemia - Hb-pitoisuus veressä on alle 69 g / l.
Raudanpuutteen vaiheita on kolme: predatentti, latentti ja ilmeinen. Edullista rautapulaa on ominaista hivenaineiden tarjonnan väheneminen, mutta ilman raudan menojen vähentämistä erytropoieesiin. Piilotettu raudanpuute - kun varastoon jäävän hivenaineen varantojen tyhjentyminen on täydellinen, mutta ei ole merkkejä anemian kehittymisestä. Ilmeinen raudan tai raudan vajaatoiminnan puute ilmenee, kun raudan hemoglobiinirahasto vähenee ja ilmenee anemian ja hyposideroosin oireita [2,3,5].
Ilmeisen rautapulan diagnoosi perustuu kliinisiin ja hematologisiin oireisiin, joiden joukossa hemoglobiinin vähenemistä pidetään johtavana.
Seerumin rautakonsentraation määrittämisen ohella seerumin rautaa sitovan kokonaiskapasiteetin (OZHSS) ja transferriinin kyllästymisen arviointi raudan kanssa on diagnostinen arvo. IDA-potilailla on OZHSS: n lisääntyminen, piilevän raudan sitoutumiskapasiteetin merkittävä kasvu ja transferriinin kyllästysprosentin väheneminen. Koska IDA: n kehityksessä olevat rautareservit ovat tyhjentyneet, seerumin ferritiinipitoisuuden, rautaa sisältävän proteiinin, määrä, jonka taso heijastaa varaston rautareservin määrää, vähenee. Seerumin ferritiinitason lasku on herkin ja erityinen merkki rautapuutoksesta [1,9].
Raudanpuutteen syyt kehossa
• Krooninen posthemorraginen IDA
1. Kohdun verenvuoto: erilaisten synnynnäisten menorhia, hyperpolymenorrhea (yli 5 päivää kestävät kuukautiset, erityisesti ensimmäisten kuukautisten esiintyminen 15 vuoteen asti, alle 26 päivää kestävä sykli, verihyytymien esiintyminen yli päivän), hemostaasin heikentyminen, abortti, synnytys, kohdun fibroidit, adenomyosis, intrauteriiniset ehkäisyvalmisteet, pahanlaatuiset kasvaimet.
2. Ruuansulatuskanavan verenvuoto: kun havaitaan kroonista verenmenetystä, on tarpeen tutkia perusteellisesti ruoansulatuskanava lukuun ottamatta suuontelon, ruokatorven, vatsan, suolien, ankilostomian ruumiillisen hyökkäyksen sairauksia.
3. Lahjoitukset: 40 prosentissa naisista se johtaa piilevään raudanpuutteeseen, ja toisinaan lähinnä luovuttajana olevilla naisilla, joilla on vuosien kokemus (yli 10 vuotta), syntyy IDA: n kehittymistä. Kun annostellaan 500 ml verta, 250 mg rautaa häviää (5–6% kehon kokonais raudasta). Raudan tarve luovuttajan naisilla on 4–5 mg.
4. Muut verenhukat: nenän, munuaisten, iatrogeeniset, mielenterveyden aiheuttamat keinotekoiset.
5. Verenvuotot suljetuissa tiloissa: kuten keuhkohemosideroosi, kasvaimet, erityisesti haavaumat, jotkin endometrioosin muodot.
• IDA, joka liittyy lisääntyneeseen raudan tarpeeseen: raskaus, imetys, murrosikä ja intensiivinen kasvu, tulehdussairaudet, intensiivinen liikunta, B12-vitamiinihoito potilailla, joilla on B12-vajaatoiminta.
• IDA, joka liittyy heikentyneeseen raudan saantiin: ruoansulatuskanavan (tai ravitsemuksellisen) IDA: n, aliravitsemuksen, jossa on runsaasti jauhoja ja maitotuotteita, hivenaineiden (kupari, mangaani, koboltti) väheneminen vedessä ja ruoassa, heikentynyt imeytyminen (enteriitti, suoliston resektio, suoliston resektio, vatsa, keliakia jne.).
Rautavaje naisilla johtuu pääasiassa veren menetyksestä. Tapauksissa, joissa on huomattavaa verenhukkaa, jota havaitaan nuorilla tytöillä, hedelmällisessä iässä ja kliinisessä iässä olevilla naisilla, joilla on raskas ja pitkäaikainen jakso, dysfunktionaalinen verenvuoto, kohdun limakalvo, endometrioosi, kohdunsisäisten ehkäisyvalmisteiden, gynekologisten ja kirurgisten operaatioiden esiintyminen aiheuttaa usein raudanpuutetiloja.
Kohdun fibroidit ja endometrioosi ovat yleisimpiä gynekologisia sairauksia, joilla on taipumus nuorentaa; Myös raskaana olevien naisten anemointiprosentti on kasvussa, ja siksi kysymys ADA: n riittävästä ja nykyaikaisesta hoidosta naisilla on yhä tärkeämpää.
Normaalissa kuukautiskierrossa häviää 30–40 ml verta (15–20 mg Fe). Kriittinen vyöhyke on 40–60 ml: n menetys, yli 60 ml on Fe: n puute. Muistakaa, että kuukautisten keskimääräinen menettäminen on noin 50 ml (25 mg rautaa), joka määrittää ylimääräiset (noin 1 mg päivässä) miehiin verrattuna, raudan menetys. Naisilla, jotka kärsivät hyperpolymenorrheasta, eri alkuperää olevista menoragiasta, yhden menstruation aikana hävinneen veren määrä nousee 200 ml: aan (100 mg rautaa) ja näin ollen päivittäinen raudan menetys on noin 4 mg. Tällaisissa tilanteissa raudan menetys 1 päivässä ylittää jo 1 mg: n saannin 1 kuukauden ajan. 30 mg: lla, ja yhden vuoden raudanpuute on 360 mg. On helppo ymmärtää, että menoragian jatkumisen olosuhteissa, kun raudan häviöitä ei korvata ja koska sen varaukset ovat tyhjentyneet, naisilla syntyy rautapuutos, jonka seurauksena muodostuu IDA: n kliininen ja hematologinen oireyhtymä. IDA: n kehittymisen aika riippuu tässä tapauksessa menoragian vakavuudesta, alkuperäisten rautavarojen arvosta, muista IDA-kehityksen riskitekijöistä [10,14].
Kliiniset oireet
Rautapulan anemian kliiniset ilmenemismuodot riippuvat raudanpuutteen asteesta ja sen kehittymisen nopeudesta. Ne voidaan ryhmitellä kahteen suurempaan oireyhtymään - anemiseen ja sideropeeniseen [1,5,10].
Anemian oireyhtymä johtuu hemoglobiinipitoisuuden ja erytrosyyttien määrän vähenemisestä, riittämättömästä hapen saannista kudoksiin ja sitä edustaa epäspesifiset oireet. Potilaat valittavat yleisestä heikkoudesta, lisääntyneestä väsymyksestä, heikentyneestä suorituskyvystä, huimauksesta, tinnituksesta, vilkkuvista kärpistä silmien edessä, sydämenlyönnistä, hengenahdistuksesta harjoituksen aikana, pyörtymisen esiintymisestä. Henkisen suorituskyvyn, muistin, uneliaisuuden väheneminen saattaa näkyä. Anemian oireyhtymän subjektiiviset ilmenemismuodot koskevat ensin potilaita, joilla on fyysinen rasitus, ja sitten levossa (koska anemia lisääntyy).
Objektiivinen tutkimus paljasti ihon ja näkyvien limakalvojen ihon. Usein jotakin pastoznostia jalkojen, jalkojen, kasvojen alueella. Tyypillinen aamun turvotuksella - "pussit" silmien ympärillä. Anemia aiheuttaa sydänlihaksen oireyhtymän kehittymisen, joka ilmenee hengenahdistuksena, takykardialla, usein rytmihäiriöinä, sydämen rajojen maltillisena laajentumisena vasemmalle, sydämen sävyjen kuuroutta, alhaisesta kovasta systolisesta murmusta kaikissa auskultatiivisissa pisteissä. Vaikeassa ja pitkittyneessä anemiassa myokardiodystrofia voi johtaa vakavaan verenkiertohäiriöön. Rautapulan anemia kehittyy vähitellen, joten potilaan keho sopeutuu vähitellen ja anemian oireyhtymän subjektiiviset ilmenemismuodot eivät aina esiinny.
Sideropeeninen oireyhtymä (hyposideroosi-oireyhtymä) johtuu raudan kudospuutoksesta, joka johtaa monien entsyymien (sytokromioksidaasi, peroksidaasi, sukkinaattihydrogenaasi jne.) Aktiivisuuden vähenemiseen. Sideropeeninen oireyhtymä ilmenee useina oireina:
• makujen perversio (pica chlorotica) - vastustamaton halu syödä jotain epätavallista ja huonosti syötävää (liitu, hammasjauhe, kivihiili, savi, hiekka, jää) sekä raakaa taikinaa, jauhelihaa, hiekkaa; tämä oire on yleisempää lapsilla ja nuorilla, mutta melko usein aikuisilla naisilla;
• riippuvuus mausteisesta, suolaisesta, hapasta, mausteisesta elintarvikkeesta;
• hajujen perversio - riippuvuus tuoksuista, joita useimmat ihmiset pitävät epämiellyttävinä (bensiini, asetoni, lakkojen haju, maalit, kenkäkankaat jne.);
• vaikea lihasheikkous ja väsymys, lihasten atrofia ja lihasvoiman väheneminen myoglobiinin ja kudoksen hengitysentsyymien puutteen vuoksi;
• ihon ja sen lisäaineiden dystrofiset muutokset (kuivuus, kuorinta, taipumus nopeasti muodostua halkeamia iholle; tylsyys, herkkyys, häviö, hiusten varhainen harmaantuminen, harvennus, hauraus, poikittaissuuntaus, kynsien tylsyys, koilony-oire, lusikka-muotoinen kynsien koveruus);
• kulma-stomatiitti - halkeamat, jotka ovat ”juuttuneet” suuhun (löytyy 10–15%: lla potilaista);
• glossiitti (10%: lla potilaista), jolle on ominaista kipu ja kielen leviäminen, sen kärjen punoitus ja papillan lisäratio ("lakattu" kieli); usein usein alttiina parodontalisairaudelle ja kariekselle;
• ruuansulatuskanavan limakalvon atrofiset muutokset - tämä ilmenee ruokatorven limakalvon kuivuudesta ja vaikeuksista, ja joskus kivut nieltynä ruokaa, erityisesti kuiva (sideropeeninen dysfagia); atrofisen gastriitin ja enteriitin kehittyminen;
• "sinisen sklera": n oireelle on ominaista sinertävä väri tai voimakas sininen sklera. Tämä johtuu siitä, että kollageenin rautasynteesin puutteessa skeraalissa se on ohuempi ja silmän verisuonikalvo loistaa sen läpi;
• virtsaamiskykyinen virtsaaminen, kyvyttömyys pitää virtsaa naurettaessa, yskiminen, aivastelu, jopa sängyn kostutus on mahdollista, koska virtsarakon heikkoudet ovat heikkoja;
• "Sideropeeninen subfebrilinen tila", jolle on tunnusomaista pitkäaikainen lämpötilan nousu subfebrile-arvoihin;
• voimakas alttius akuuteille hengitystie- ja muille tartuntavaarallisille prosesseille, kroonisille infektioille, jotka johtuvat leukosyyttien heikentyneestä fagosyyttisestä toiminnasta ja immuunijärjestelmän heikkenemisestä;
• ihon, limakalvojen reparatiivisten prosessien vähentäminen.
Kaikki nämä merkit epiteelisolujen trofismin rikkomisesta liittyvät kudoksen sideropeniaan ja hypoksiaan. On huomattava, että lievissä anemian tapauksissa yleisiä oireita voi esiintyä, koska kompensoivat mekanismit (lisääntynyt erytropoieesi, sydän- ja verisuoni- ja hengitysjärjestelmien toimintojen aktivointi) tarjoavat hapen fysiologisen tarpeen [2,5,6].
Pitkittyneen anemian tapauksessa eri parenkymaalisten elinten toimintahäiriöt ovat mahdollisia, ja ne kehittyvät kroonisen hypoksian aiheuttamien dystrofisten prosessien seurauksena. Muutokset IDA: n eri elinten ja järjestelmien toiminnoissa eivät johda niin paljon anemiaan, kuin raudan kudospuutteeseen. Todiste tästä on taudin kliinisten oireiden vakavuuden ja anemian asteen välinen ero ja niiden esiintyminen piilevän rautapuutteen vaiheessa.
Raudanpuutteen diagnosointi ja hoito
Anemian diagnosoinnissa on suuri merkitys laboratorioiden verikokeissa ja määrityksessä [5,13]:
• hemoglobiinipitoisuus;
• punasolujen määrä, niiden hemoglobiinin suuruus ja kylläisyys;
• väriindeksi;
• hematokriitti (hematokriitin lasku 0,3 tai vähemmän);
• raudan pitoisuudet plasmassa (tavallisesti 13–32 µmol / l);
• seerumin (OZHSS) kokonaissidontakyky;
• transferriini (NT) kyllästyminen raudalla;
• veren täydellinen morfologinen tutkimus retikulosyyttien, verihiutaleiden, leukosyyttien ja leukosytogrammien määrän määrittämiseksi.
Kun tauti etenee, raudan pitoisuus veren seerumissa laskee, OZHSS kasvaa NT: n seurauksena, rauta laskee alle 16%: iin (tavallisesti 35-50%). Hematokriitti laskee arvoon 0,3 tai alle.
Tällä hetkellä IDA: n informatiivisin hematologinen parametri katsotaan seerumin ferritiinitasoksi (normaalisti 15–150 µg / l), joka toimii indikaattorina kehon rautapulasta (IDA 12 µg / l tai vähemmän) [2,3].
IDA: n kehittymisen syyn tunnistamisessa pääasiallinen hoito tulisi suunnata sen eliminointiin (fibroidien kirurginen hoito, adenomyosis, enteriitin hoito, ravitsemuksellisen puutteen korjaus jne.). Useissa tapauksissa IDA: n syyn radikaali eliminointi ei kuitenkaan ole mahdollista (esimerkiksi menorhagian jatkuessa, perinnöllisessä verenvuototaipteesissa, raskaana olevilla naisilla ja myös muissa tilanteissa). Tällaisissa tapauksissa patogeeninen hoito rautaa sisältävillä lääkkeillä saa tärkeimmän merkityksen [2,5,11,12].
Viime vuosina nykyaikainen kotimainen ja ulkomainen kirjallisuus on yhä enenevässä määrin kuullut näkemystä siitä, että perinteisellä rautaterapialla on sivuvaikutuksia lähinnä ruoansulatuskanavasta eikä usein anneta toivottua tulosta ja että lääkitys on suoritettava pitkään. Parenteraalisia rautavalmisteita määrätään raudan imeytymisen heikentymiseksi ruoansulatuskanavassa tai huonoa siedettävyyttä suun kautta [4,12,15,17].
Käytännön kokemus, mukaan lukien venäjänkielinen, on osoittanut, että eri asiantuntijoiden, kuten nefrologien, synnytyslääkäreiden, gynekologien, kirurgien, gastroenterologien, kardiologien ja onkologien, raudanvalmisteen käyttö on tehokasta ja turvallista [2,5,15].
Kun IDA on menorragiaa sairastavilla naisilla, syystä riippumatta (fibroidit, endometrioosi, munasarjojen toimintahäiriö, trombosytopatia jne.) On tarpeen antaa pitkäaikaishoitoa suun kautta annettavien rautavalmisteiden kanssa. Annos, annostusohjelma ja erityinen rautavalmiste valitaan erikseen ottaen huomioon tämän valmisteen sisältämän hivenaineen pitoisuus, sen toleranssi jne. Rationaalinen antianemian hoito laskimonsisäisten rautavalmisteiden kanssa ennen leikkausta lyhyessä ajassa, koska säännöllinen menometrorhagia vähentää sen tehokkuutta [3.8].
Venäjän markkinoilla parenteraalisia rautavalmisteita edustaa hydroksidi-sakkaroosikompleksi laskimonsisäiseen antoon, hydroksidi polyisomaltoosin ja hydroksidin avulla raudan polymaltoosikomplekseilla lihaksensisäistä antoa varten.
Tehokkaampi ja turvallisempi parenteraalinen rautavalmiste IDA: n hoitoon on rauta [III] -hydroksidi-sakkaroosikompleksi, joka on esitetty valmisteessa Likferr100, joka on tarkoitettu raudanpuutosolosuhteiden hoitoon (mukaan lukien rautapuutos ja akuutti verenvuodon jälkeinen anemia) seuraavissa tapauksissa:
• tarvittaessa raudanpuutteen nopea täydentäminen;
• potilailla, jotka eivät siedä suun kautta otettavia lisäravinteita;
• aktiivisen tulehduksellisen suolistosairauden läsnä ollessa, kun suun kautta otettavat raudan lisäravinteet ovat tehottomia.
Tällä hetkellä maailmassa saadun kokemuksen ansiosta parenteraaliset rautavalmisteet yhdistelmänä yhdistelmä-erytropoietiinien (REPO) kanssa ovat osoittaneet suurta tehokkuutta ja siedettävyyttä kohtalaisen ja vaikean AMA: n hoidossa kehon riittävän ja nopean täydennyksen saavuttamiseksi. Tällä hetkellä monet tutkijat harkitsevat anemian hoitoa ihmisen rekombinanttierytropoietiinilla vaihtoehtona perinteisille hoitomuodoille [4, 7, 15].
Erytropoietiini (EPO) on munuaisissa tuotettu proteiini- hormoni (90%). Sen päätehtävä on erytropoieesin säätäminen vaikuttamalla sitoutuneiden erytropoietiinille herkkien luuytimen solujen osastoon. Erytropoietiinin varastoja kehossa ei havaita. Hormonin peruseritystä ylläpitää kudoksen hapettumisen taso. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, keuhkosairaudet, joilla on heikentynyt hapen diffuusio, EPO: n tuotanto lisääntyy. Munuaisten ja maksan hypoksian aikana suuri osa EPO-sytteistä aktivoituu ja sen seurauksena syntyy suurempi määrä hormonia. Tällä hetkellä suuri määrä tutkimuksia osoittaa, että EPO: n taso nousee lähes kaikentyyppisissä anemioissa.
Erytropoietiinin pääasiallisena vaikutuksena on punasolujen muodostuminen luuytimestä. EPO toimii suoraan erytropoietiinille herkillä soluilla (ESC). Nykyaikaisessa kirjallisuudessa on näyttöä siitä, ettei EPO: lla ole suoraa vaikutusta kantasoluun. EPO: n vaikutuksesta ESC: n leviäminen ja erilaistuminen lisääntyy. Erytropoietiini kiihdyttää hemoglobiinin synteesiä, kypsymistä ja retikulosyyttien vapautumista veressä, lisää mitoosien määrää.
Viime aikoina on saatu kokemusta REPO: n käytöstä hyvien tulosten saavuttamiseksi valmisteltaessa anemiaa sairastavia potilaita laajoille kirurgisille toimenpiteille (ortopedia, onkologia), stimuloimaan erytropoieesia leikkauksen jälkeisellä jaksolla, lämpöpaloilla, onkematologiassa. Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään menestyksekkäästi gynekologiassa: pääasiassa IDA: n potilaiden valmisteluun leikkaukseen ja post-hemorragisen IDA-hoidon hoitoon leikkauksen jälkeen.
Mielenkiintoista tässä suhteessa on Eralfon (epoetiini-alfa), geneettisesti muokatun erytropoietiiniryhmän lääke, glykoproteiini, joka erityisesti stimuloi erytropoieesia, aktivoi erytrosyyttien mitoosin ja kypsymisen erytrosyyttien esisoluista. Koostumuksensa mukaan alfaepoetiinin biologiset ja immunologiset ominaisuudet ovat identtiset ihmisen luonnollisen erytropoietiinin kanssa. Epoetiini-alfa: n käyttöönotto johtaa hemoglobiini- ja hematokriittitasojen nousuun, kudosten verenkierron paranemiseen ja sydämen toimintaan.
Lääkkeiden Likferr100 ja Eralfon yhdistetty käyttö IDA: n hoidossa gynekologisessa käytännössä osoitti suurta tehokkuutta ja turvallisuutta. Hyväksyttävin hoito: Likferr100 annoksena 5–10 ml joka toinen päivä yhdistettynä ihon alle annettavaan Eralfon-annokseen annoksella 50 U / kg 2–3 kertaa viikossa.
Näin ollen meidän kertynyt kliininen kokemuksemme viittaa siihen, että rekombinanttien ihmisen erytropoietiinivalmisteiden (Eralfon) ja raudan [III] sakkaroosikompleksihydroksidin (Likferr100) yhdistetty käyttö on lupaava suunta, joka vaatii edelleen kehitystä. Tämä on laadullisesti uusi taso gynekologisten potilaiden rautapulan anemian hoidossa preoperatiivisissa ja postoperatiivisissa jaksoissa.

kirjallisuus
1. Alekseev N.A. Anemiat - Pietari, 2004. - 510 s.
2. Burlev V.A., Konovodova E.N., Ordzhonikidze N.V. piilevän raudanpuutteen ja raudanpuutteen anemian hoito raskaana olevilla naisilla. // Venäjän synnytyslääkäri-gynekologin tiedote - 2006.– № 1.– C.64–68.
3. Burlev, V.A. Konovodova E.N. Oireyhtymä ei riitä erytropoietiinin tuotantoa kohdun myomaa sairastavilla potilailla. // Lisääntymisongelmat. - 2004.– № 3.– C.27–33.
4. Rumyantsev, AG, Morschakova, EF, Pavlov, AD Erytropoietiini anemian diagnosoinnissa, ehkäisyssä ja hoidossa. - M., 2003.– 447 p.
5. Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N. ja muut ilmeisen raudanpuutteen hoito raskaana olevilla naisilla ja lapsilla (lääketieteellinen teknologia). // Terveyden ja sosiaalisen kehityksen liiton valvontaviranomaisen päätöslauselma (AA-sarja nro 0000151) uuden lääketieteellisen tekniikan käytöstä FS-numerolla 2010/003, joka on päivätty 18.1.2010, Moskova: MedExpertPress, 2010.– 28s.
6. Brugnara C. Rautapuutos ja erytropoieesi: uudet diagnostiset lähestymistavat. // Clin. Chem. - 2003.– № 49 (10).– Р.1573–8.
7. Cavill I. Erythropoesis ja rauta. // Paras käytäntö Research Clin. Häm. - 2002; 15 (2): 399–409.
8. Delbini P., Vaja V., Graziadei G. et ai. TMRSS6 ja sen yhteys raudan vajaatoimintaan. // Br. J. Haematol. - 2010.– Vol.151 (3).– P.281–4.
9. Huch, R. Erytropoieesi ja erytropoietiini perinataalilääketieteessä / R. Huch, A. Huch // J. Perinat. Med. - 1995. - Voi. 23.– P.5-6.
10. Marret H., Fauconnier A., ​​Chabbert - Buffet N., et ai. Menoragiaa koskevia kliinisiä käytäntöjä koskevia ohjeita: epänormaalin kohdun verenvuodon hallinta ennen vaihdevuodet. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2010.– Vol.152 (2).– P.133–7.
11. Pasricha S.R., Flecknoe - Brown S.C., Allen K.J. et ai. Rautapulan anemian diagnoosi ja hoito: kliininen päivitys. // Med. J. Aust. - 2010.– Vol.193 (9).– P.525–32.
12. Perewusnyk, G., Huch R., Breymann C. Parenteraalinen rautahoito synnytyksessä: 8 vuoden kokemus rauta-sakkaroosikompleksista. // Br. J. Nutr. –2002. - Voi. 88.– P.3–10.
13. Schaefer, RM. Huch R, Krafft A. Anemia -työryhmä. Nykyiset suositukset raudan vajaatoiminnan hoitoon. // Rev Med Suisse.– 2007.– Voi. 105, nro 3.– s. 874–80.
14. Schumann, K., Ettle T., Szegner B., Eisenhans B., Solomons NW. K. Schumann, // J Trace Elem Med Biol. 21, nro 3.– P.147–68.
15. Spivak, J.L. Seerumin immunoreaktiivinen erytropoietiini terveyteen ja sairauksiin / J.L. Spivak // J. Perinat. Med. -1995. –23. –P. 13-17.
16. UNICEF / UNU / WHO. Rautapulan anemia: arviointi, ehkäisy ja valvonta. Opas ohjelmajohtajille. –Geneva: WHO / NHD, 2001.
17. Wagstrom E., Akesson A., Van Rooijen M. et ai. Erytropoietiini ja suonensisäinen rautahoito synnytyksen jälkeisessä anemiassa. // Acta Obstet. Gynecol. Scand.– 2007.– Voi. 86 (8). - P.957–62.

Angiogeenisen systeemiset tromboemboliset komplikaatiot

Endometrioosi: endometrioosin ja hoidon oireet. Endometrioosimaskit.

Endometrioosi on yleisempää kuin diagnosoitu. Endometrioosi on naisten sukupuolielinten kolmas yleisin sairaus. Usein nainen on pitkä ja menestyksekkäästi hoidettu kystiittiä varten, juo bromkriptiinia hyperprolaktinemian hoitoon. hypotyreoosi, kun taas osoittautuu, että endometrioosia on myös käsiteltävä.

Endometrioosi voi aiheuttaa hedelmättömyys, pysyvä krooninen alempi vatsakipu naisilla. Endometrioosin kohdalla on hyvin kivuliaita kuukautisia, suoliston ja muiden endometriumin kasvusta kärsivien elinten häiriöitä. Naiset, joilla on endometrioosia, kärsivät usein allergiat (allergisten reaktioiden esiintymistiheys on 27,3%).

Endometrioosin tärkeimmät syyt

Endometrioosi vaikuttaa useimmiten lisääntymisikäisiin naisiin. 40 - 45 vuotta endometrioosi diagnosoidaan 27 prosentissa tapauksista. Endometrioosia esiintyy myös teini-ikäisissä tyttöissä. Tässä ikäryhmässä endometrioosia havaitaan vatsaontelon aikana missä tahansa kirurgisessa patologiassa. On endometrioosia ja postmenopausaalia, mutta harvoin. Keinotekoisessa tai luonnollisessa vaihdevuosissa endometrioosikeskukset käyvät läpi käänteisen kehityksen.
Mitä aiheuttaa endometrioosin syntymistä - sairaus, jossa endometrioidikudos sijaitsee elimissä, joissa sitä normaalisti ei ole, on vaikea vastata, koska endometrioosin esiintymisestä on monia teorioita.

  • Alkion alkuperän teoria - endometrioidiheterotoopit voivat syntyä paramesonephralista (Müllerian kanavat). Tätä teoriaa tukee endometrioosin esiintyminen lapsilla.
  • Endometrioosin implantointiteoria - irrotettu endometrium istutetaan muihin kudoksiin gynekologisten operaatioiden aikana (abortit, kurettiminen) tai menemällä takaisin menstruaalisen (käänteisen) menstruaalisen veren etenemiseen (esimerkiksi sukupuolen aikana kuukautisten aikana).
  • Endometrioosin autoimmuuniteoria. Sitä suosivat endometrioositapaukset naisilla, joilla on korkea autoimmuunivasta-aineiden määrä.
  • Psykiatrit uskovat, että jos on taipumus, endometrioosi kehittyy usein naisilla, joilla on korkea aggressiotaso, sekä sisäiset että heidän ympärillään olevat ihmiset. Tällaisissa naisissa keskipiste muodostuu aivokuoressa, joka toimii laukaisuna kaskadireaktion alussa, mikä johtaa hormonaalisiin häiriöihin ja sen seurauksena endometrioosin kehittymiseen. On synnynnäisen patogeenisen kierron, jota on vaikea murtaa.
  • Endometrioosin esiintymisen yhdistetty teoria.

Endometrioosin kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

  1. Raskaana oleva perinnöllisyys (endometrioosin esiintyminen äidissä).
  2. Kohonnut taso estrogeeni (absoluuttinen ja suhteellinen hyperestrogensia).
  3. Rautapulan anemia (endometrioosi, se on vielä pahentunut).
  4. Pienentynyt immuniteetti.
  5. Hormonaaliset häiriöt (luteaalivaiheen puute).
  6. Kohdunkaulan eroosion, abortin, keisarileikkauksen, diagnostisen kurettimisen, epänormaalin työvoiman aiheuttama kiertyminen.
  7. Sukuelinten krooniset tulehdussairaudet.
  8. Intrauteriinilaite.
  9. Maksan toimintahäiriö.
  10. Kofeiini ja alkoholin väärinkäyttö.

Laajennettu endometrium voi vaikuttaa kohdun kehoon (endometriumin hyperplasiasta kohdun 2-3 aikana yhdistetty adenomyosis, kohdun myoma), putket, munasarjat (voi olla monia kystisiä onteloita tai endometrioidin munasarjakysta), emättimen, kohdunkaulan, sacro-kohdun ja leveät kohdun nivelsiteet, peritoneum, utero-peräsuolen onkalo. Nämä ovat kaikki endometrioosin (sisäinen ja ulkoinen) sukupuolielimet. Kun ekstragenitaalista endometrioosia esiintyy endometriumin heterotooppeja:

  • Virtsarakossa
  • Virtsaputkissa
  • Suolessa
  • Edessä olevaan vatsan seinään (napan endometrioosi)
  • Postoperatiivisessa arpi
  • munuaiset
  • valo
  • sidekalvo

Myös endometrioosi on yhdistetty.

Endometrioosin oireet

Joskus endometrioosi on oireeton, ja naista voidaan hoitaa hedelmättömyydestä pitkään ilman tulosta tunnistamatta sen syytä. Mutta pitkällä progressiivisella endometrioosi-kurssilla kiput alkavat häiritä ennen kuukautisia ja kuukautisten aikana. Kipu voi olla sietämätön ja vaatii pakollista kivunlievitystä. Ennen kuukautisia endometrioosin vaikutuksesta kärsivien elinten määrä lisääntyy. Endometrioosin kuukautiset ovat kivuliaita, verihyytymiä.

Miksi endometrioosilla on pimeää verta kuukautisten aikana?

Menstruaalisen virtauksen musta väri johtuu hemosideriinista (johtuen endometrioosin "suklaan" kystojen repeämästä). Endometrioosin aiheuttamat kuukautiset voivat olla epäsäännöllisiä, adenomyoosin ollessa kyseessä, runsaasti kuukautisia (hyperpolymenorrhea) on tyypillistä. Endometrioosin tunnistaminen perustuu näiden syklisten oireiden havaitsemiseen. Kivun oireyhtymää, joka ei liity kuukautisiin, voidaan selittää sekundäärisellä tulehdusprosessilla endometrioosin vaikutuksesta kärsivissä elimissä. Vakava kipu sukupuolen aikana (dyspareunia) ilmenee, kun endometrioosin vaikutus vaginaan, suorasuolen kohdun tilaan, sacro-kohdun nivelsiteisiin, suorakulmaiseen väliseinään.

Usein endometrioosilla esiintyy perifokaalista tulehdusta. Kohdunkaulan kanavan distaalisen limakalvon endometrioosissa voi esiintyä pre- ja postmenstruaalista purkausta, joka on kohdunkaulan endometrioosin patognomoninen (ominaista) oire. Kohdunkaulan kanavan limakalvolla olevat endometriotuskeskukset voivat olla polyp- tai pseudoerosion muodossa, jossa on verenvuotoa sisältäviä rauhasia (kun peilit otetaan käyttöön tuolilla katsottuna, veri voidaan vapauttaa).

Kun endometrium kasvaa retrovaginaalisessa kuidussa, voimakas kipu suolen liikkeissä voi olla huolestuttava. Adhesioinnit edistävät dysurisen (usein tuskallisen virtsaamisen) ja ruoansulatuskanavan (vatsaontelon, ummetuksen) ilmiöiden kehittymistä. Endometrioosia sekoitetaan usein suolistosairauksiin.

16-24%: lla naisista, joilla on endometrioosi, havaitaan lantion kipua, joka ei liity kuukautisiin. Syynä on sekundaarinen tulehdusprosessi, joka on kehittynyt endometrioosin aiheuttamiin elimiin.

Endometrioosin, epäsäännöllisten, liian raskaiden kuukautisten aikana lannerangan kipu on yleistä.

Endometrioosin kipua voi seurata myrkytyksen oireet: heikkous, pahoinvointi, oksentelu, kuume, vilunväristykset.

Vakavan virtsarakon endometrioosin muodossa veren esiintyminen virtsassa voi liittyä usein tuskalliseen virtsaamiseen. Usein halu virtsata, veri virtsassa endometrioosin kanssa on erotettava kystiitista tai virtsarakon syövästä.

Endometriumin kasvua voidaan levittää hematogeenisillä (veren virtauksella). Epätavallisista endometrioosin oireista voidaan havaita verenvuotoa kuukautisten aikana (keuhkojen endometrioosi) ja verisiä kyyneleitä (sidekalvon endometrioosi). Hemolakria (itkee verisillä kyyneleillä) voi endometrioosin lisäksi aiheuttaa muita sairauksia, mutta niillä ei ole selvää yhteyttä kuukautisiin.

Lapsettomuus kehittyy anovulatoristen syklien, epätäydellisen erittymisvaiheen, lantion tarttuvuuden, endometriumin muutosten seurauksena.

30%: lla tapauksista, joissa on endometrioosia, ternimaitoa erittyy rintarauhasista nännille paineen alaisena, mikä johtuu lisääntyneestä prolaktiinitasosta. Hyperprolaktinemia aiheuttaa myös parannusta hiustenlähtö.

Endometrioosin diagnoosi perustuu ultraäänihistoriaan. Endometrioosin tyypistä riippuen tarkkaa diagnoosia varten käytetään hysterosalpingografiaa, hysteroskooppia, kolposkopiaa tai laparoskopiaa. Endometrioosin yhteydessä potilaan veressä esiintyy hieman CA-125-tason (munasarjasyövän antigeeni) lisääntymistä. Endometrioosin diagnoosi voidaan vahvistaa käyttämällä funktionaalista testiä lääkkeillä, jotka sammuttavat ovulaation. Endometrioosin testi katsotaan positiiviseksi, jos kivun oireyhtymä häviää kahden tai kolmen jakson kuluessa.

Endometrioosihoito

  1. Endometrioosin hoidossa määrätään runsaasti monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältävä ruokavalio (pellavaöljy, rasva kala). Jauhojen ja makeiden rajoitukset. Yksinkertaiset hiilihydraatit aiheuttavat insuliinin vapautumista, verensokerin voimakasta nousua ja rasvakudoksen kertymistä, jonka tiedetään pystyvän syntetisoimaan estrogeenejä. Ja ne puolestaan ​​aiheuttavat endometriumin liiallista lisääntymistä (kasvua).
  2. Jos olet ylipainoinen, sinun pitäisi yrittää laihtua. Vähennä painoa kunto, turvallinen ravintolisät.
  3. Immuniteetin vahvistaminen: kontrastisuihku, jooga, Polyvitamins, musta kuminaöljy ja muut immuunijärjestelmää vahvistavat aineet - auttavat entometrioosin tehokkaampaa hoitoa. Endometrioosin hoidossa käytetään myös immunomodulaattoreita, esimerkiksi Derinat lihaksensisäisesti (lääkkeellä ei käytännössä ole vasta-aiheita).
  4. välttää korostaa. Oikein käsitellä niitä auttaa Kreikan filosofia.
  5. Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, rauhoittavien lääkkeiden ja antispasmodicsin saanti, jotka lievittävät kivun oireyhtymää.
  6. Endometrioosin hormonihoito.
  7. Hoito gonadotrooppisten vapauttavien hormonien agonisteilla.
  8. Endometrioosin kirurginen hoito.
  9. Endometrioosin folk-korjaustoimenpiteiden hoito.
  10. Fysioterapia (elektroforeesi jodilla ja sinkillä, magneettiterapia, radonhaude). Hirudoterapia ja akupunktio endometrioosin hoitoon tehdään kurssilla gynekologin valvonnassa.

Miten hoitaa endometrioosia - lääkäri päättää. Hormonihoito on tehokasta vain hyvin erilaistuneella endometrioidiheterotooppikudoksella.

Hormonaaliset lääkkeet estävät munasarjojen toimintaa ja estävät uusien endometrioosipohjien kehittymistä. Estrogeeni-progestiinilääkkeiden vaikutuk- sessa endometriumissa proliferatiiviset prosessit tukahdutetaan ja regressiiviset muutokset kehittyvät. Hoito johtaa endometriottisten fokusten kovettumiseen ja hajoamiseen.
Janine voi olla valinnainen lääke endometrioosin hoidossa - se otetaan sekä jatkuvasti että syklisesti. Toinen vaihtoehto on parempi, koska se on fysiologisempi ja säilyttää kuukautiskierron. Kuitenkin kuukautisten lopettaminen estää kuukautiskierron kieltäytymisen lantion alueella, aiheuttaa aktiivisesti atrofisia prosesseja endometriumin polttopisteissä. Janine - yhdistetty estrogeeni-progestiinilääke, jonka estrogeenipitoisuus on alhainen (etinyyliestradioli 0,03 mg) ja jolla on ehkäisevä ja alhainen androgeeni (dienogestin vaikutuksesta).

Kun otat COC: ia, munasarjojen tulehdusten tiheys vähenee, mutta sen käyttöä on vasta-aiheita (lue lääkkeen ohjeet).

Lue: Endometrioosin hoito. Osa II

Rauhanpuute gynekologisissa sairauksissa ja niiden korjausmenetelmät

Raudan merkitys ihmiskehossa, sen imeytymismekanismit elintarvikkeista, raudanpuutteen kliiniset oireet ja raudan vajaatoiminta (IDA) naisilla sekä lähestymistavat IDA: n hoitoon ja ennaltaehkäisyyn nykyaikaisilla suun kautta.

Rautapulan anemia (IDA) on hematologinen oireyhtymä, jolle on ominaista heikentynyt hemoglobiinisynteesi raudan puutteen vuoksi. Anemian perusta on kudoshypoksia, joka kehittyy hemoglobiinimäärän vähenemisen seurauksena veren menetyksestä, punasolujen muodostumisen heikkenemisestä, niiden tuhoutumisesta tai näiden syiden yhdistelmästä [1, 2].

Rautapuutetta esiintyy lähes 1/3 maailman asukkaista, ja rautapulan anemia on 80–90% kaikista anemioista. Anemian esiintyvyys vaihtelee sukupuolen, iän, ilmastollisten, maantieteellisten ja ympäristöllisten syiden vuoksi [1, 3, 4].

Vastaava puute kehittyy, kun rautahäviö ylittää sen saannin 2 mg / vrk, ja sitä havaitaan erilaisissa fysiologisissa tiloissa ja sairauksissa [5, 6].

Raudanpuute (hypokrominen, mikrosyyttinen) anemia esiintyy yleensä johtuen kehon rautaresurssien vähenemisestä kroonisen verenpudotuksen tai raudan riittämättömän ulkoisen saannin aikana.

Lisääntymisikäiset naiset ovat herkimpiä kuukausittaisten fysiologisten verenmenetysten aiheuttamasta raudanpuutteen kehittymisestä kuukautisten aikana, raskaana, koska hivenaineet, lapset ja nuoret tarvitsevat kasvavaa kehoa, kroonisia sairauksia sairastavien vanhusten ja huonon ravinnon.

Rauta on välttämätön hivenaine, jolla on tärkeä rooli monien elimistöjärjestelmien solujen toiminnassa, joista suurin osa on raudan osallistuminen kudosten hengitysprosessiin. Naisen kehon rautan kokonaismäärä on 2–3 g, ja sen pitoisuus on 40–50 mg / kg ruumiinpainoa.

Rautaa on kahdenlaisia: heme ja ei-heme. Heme-rauta on osa hemoglobiinia, se on vain lihavalmisteissa, imeytyy helposti, eikä sen koostumus ole melkein vaikuttanut elintarvikkeiden koostumukseen.

Ei-heme-rauta on vapaassa ionisessa muodossa - kaksiarvoinen tai kolmiarvoinen rauta. Ei-heme-raudan (pääasiassa vihannesten) imeytyminen, joka vastaa jopa 90% koko ruokavalion rautasta, riippuu useista tekijöistä. Suurin osa rautasta on osa hemoglobiinia ja myoglobiinia - 70%; rauta-depot - 18% (solunsisäinen kertyminen ferriitin ja hemosideriinin muodossa); toimiva rauta - 12% (myoglobiini ja rautaa sisältävät entsyymit); kuljetettava rauta - 0,1% (transferriiniin sitoutunut rauta) [7–9].

Tärkein rautaa sisältävistä yhdisteistä ovat: hemoproteiinien, joka on rakenteellinen osa hemin (hemoglobiini, myoglobiini, sytokromit, katalaasi, peroksidaasi), ei-hemin entsyymit (sukkinaattidehydrogenaasia, asetyyli-CoA-dehydrogenaasin, ksantiinioksidaasi), ferritiini, hemosiderin, transferriini.

Ohutsuolen limakalvossa vain kaksiarvoinen ei-heme-rauta imeytyy ruoasta. Jotta rauta sitoutuisi proteiineihin ja päästä soluun, ferrirauta pelkistyy kaksiarvoiseksi happaman väliaineen läsnä ollessa, askorbiinihapolla on suuri merkitys tässä prosessissa useimmissa tapauksissa [10–13]. Sitten, kun verenkierto otetaan ja siirretään transferriiniin, rauta hapetetaan jälleen kolmiarvoiseksi. Transferriiniin liittyvässä tilassa rauta johdetaan kudoksiin endosytoosin kautta, jossa sitä joko käyttää solu tai talletetaan osana ferritiiniä. Ferritiinin osana rautaa varastoidaan helposti saatavilla olevaan ja myrkyttömään muotoon. Ferritiinin taso on kehoon sijoitetun raudan määrän "kulta" -indikaattori. Jokainen mikrogramma ferritiiniä vastaa 8 mg saostettua rautaa ja naisille tavallisesti 15–150 mg / ml [2, 14–16]. Seerumin raudan pitoisuus on kuitenkin alttiina huomattaville päivittäisille vaihteluille ja keskimäärin 6,6–26 µmol / l naisille. Siksi sen määritelmä ei ole ensisijaisen tärkeää [2].

Hemoglobiini on kuljetusproteiini happea sisältävälle heme-rautalle. Hemit yhdistetään protoporfyriinikehykseen, jonka keskellä on yksi kaksiarvoinen rauta- atomi. Yksi hemoglobiinimolekyyli voi siirtää enintään 4 happimolekyyliä. Siten erytrosyyttien ja hemoglobiinin lukumäärällä on tärkeä rooli hapen kuljetuksessa [2].

Raudanpuutteen aikana erotellaan peräkkäisiä vaiheita: piilevän raudan puute, jossa rautahäviö ylittää sen saannin ilman muutoksia hemoglobiinipitoisuudessa, ja rautapulan anemia itse, joka vakavuudesta riippuen jakautuu kompensoituihin, subkompensoituihin ja dekompensoituneisiin muotoihin [3].

Hemoglobiinipitoisuus ilmaistaan ​​grammoina litraa kohti. 115–145 g / l (MCHC, keskimääräinen corpuscular-hemoglobiinipitoisuus - hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus solussa on 320–360 g / l) katsotaan normaaliksi hemoglobiinitasoksi naisilla, anemiaa sanotaan esiintyvän, kun hemoglobiini laskee alle 110 g / l. Anemian vakavuus arvioidaan hemoglobiinitason mukaan. Anemian vakavuuden mukaan lievä aste on 90–109 g / l, keskimääräinen aste on 70–89 g / l ja vakava aste alle 70 g / l [3, 14, 15].

Lisäksi, raudan puute, jolle on luonteenomaista hematokriitin hypochromia (MCH, Punasolujen hemoglobiinin keskimääräinen - tarkoittaa absoluuttista hemoglobiini yhden erytrosyyttien) microcytosis (MCV, punasolujen keskitilavuuden - keskimääräinen tilavuus punasolujen) giposideroz (väheneminen seerumin rauta, lisäämällä rauta seerumin kyky vähentää ferritiinin pitoisuutta seerumissa ja hemolysaatissa) [3, 5]. Erytrosyyttien, hematokriitin ja hemoglobiinin määrä on mitattuja arvoja, ja MCV, MCH, MCHC ovat näiden arvojen johdannaisia ​​[2].

Anemian kliininen kuva johtuu kudosten hapen nälästä, progressiivisesta hemisesta hypoksia, jota seuraa sekundaaristen metabolisten häiriöiden kehittyminen. Kliinisiä oireita ilmenee taudin vakavuuden lisääntyessä: yleinen heikkous, huimaus, päänsärky, sydämentykytys, hengenahdistus, pyörtyminen, suorituskyvyn heikkeneminen, unettomuus. IDA: lle tyypillisiä oireita ovat ihon, kynsien, hiusten, lihasheikkouden ja makuaistumisen muutokset. Iho kuivuu, siinä näkyy halkeamia. Karoteeniaineenvaihdunnan rikkomisen seurauksena raudanpuutteen vuoksi ihon kellastuminen tapahtuu. Kynsien muoto muuttuu, ne tasoittuvat, tulevat koveriksi ja hauraiksi. Hiusten oheneminen, rikkoutuminen ja voimakkaasti putoaminen, harmaat hiukset tulevat näkyviin. Kun IDA on myös mahdollisia sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioitumisen oireita: sydämentykytys, hengenahdistus, rintakipu ja joskus jalkojen turvotus [6, 14].

Tärkeimmät kompensointimekanismit ovat verenkierto- ja ilmanvaihtokyky, mukaan lukien sydämen ulostulon lisääntyminen, vasodilataatio, verisuonten resistenssin väheneminen, kudosperfuusion lisääntyminen, veren uudelleenjakauma, minuuttihengityksen lisääntyminen, erytropoietiiniaktiivisuuden lisääntyminen. Akuutti, vakava ja korvaamaton anemia voi johtaa verenkierron romahdukseen ja sokkiin [2].

Naisten pääasiallinen syy rauta-vajaatoiminnassa on erilaisten etiologioiden veren menetys. Rautapula naisilla on 6 kertaa yleisempää kuin miehillä. Merkittävä määrä verta häviää kuukautisten, raskauden ja työvoiman aikana. Raskaiden kuukautisten aikana on mahdollista, että rautaa menetetään 50-250 mg rautaa [2]. Useimmiten hyperpolymenorrhea liittyy kohdun fibroidien, adenomyoosin, endometriumin hyperplastisten prosessien ja dysfunktionaalisen kohdun verenvuodon läsnäoloon. Metrorragia kohdun myoomassa liittyy useimmiten solmujen submucous-lokalisoitumiseen, jossa kuukautisten pinta kasvaa, myomaa syöttävien astioiden läpäisevyys kasvaa ja kohdun supistuvuus pienenee. Kun myoma hidastaa kohdun verenvuodon pinnan regeneroitumista endometriumin hajottamisen jälkeen. Adenomyoosissa vaikuttaa kohdun myometriumiin, mikä johtaa pitkittyneeseen raskas kuukautiskierron ja sekundaarisen raudan vajaatoiminnan anemiaan.

Kuukautisten epäsäännöllisyyksiä esiintyy eri-ikäisillä naisilla. Erilaiset syyt voivat johtaa hypermenstruaalisen oireyhtymän kehittymiseen - voimakkaisiin emotionaalisiin häiriöihin, aliravitsemukseen, vitamiinipuutteisiin, liikalihavuuteen, ammatillisiin vaaroihin, tarttuviin ja septisiin sairauksiin, hypotalamisten rakenteiden kypsymiseen murrosiässä ja epäluottavaan uudelleenjärjestelyyn premenopausaalisesti. Merkittävässä osassa tapauksista menometorrhagia naisilla liittyy anemia, jonka vakavuus on vaihteleva, mikä edistää troofisten häiriöiden kehittymistä eri elimissä ja kudoksissa. Anemian ehkäisy ja hoito naisilla, joilla on kuukautishäiriö ja orgaaniset gynekologiset sairaudet, ovat tärkeimmät tekijät terveydentilansa palauttamisessa [1, 4, 17].

Riippumatta menometrorhagian syystä (fibroidit, endometrioosi, munasarjojen toimintahäiriö) ja tarpeesta vaikuttaa vastaavaan tekijään tarvitaan pitkäaikaishoitoa suun kautta annettavien rautavalmisteiden kanssa. Annos, annostusohjelma ja tietty lääke valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon valmisteen rautapitoisuus, sen toleranssi jne.

Kun valitaan tietty lääke ja optimaalinen annostusohjelma, on pidettävä mielessä, että riittävä hemoglobiiniarvojen nousu IDA: n läsnä ollessa voidaan antaa nauttimalla 30 - 100 mg rauta rautaa [18]. Vain ravintotapahtumat eivät voi kompensoida raudan puutetta ja saavuttaa terapeuttisen vaikutuksen.

Anemian vastainen hoito tulee antaa suun kautta annettavien lääkkeiden kanssa eikä sitä pitäisi lopettaa hemoglobiinin normalisoinnin jälkeen. Parenteraalisen antamisen indikaatiot ovat melko rajalliset: suoliston patologia, jolla on heikentynyt imeytyminen, suun kautta otettavien lääkkeiden intoleranssi, sosiaaliset syyt (käyttö potilailla, joilla on persoonallisuuden muutoksia, henkiset potilaat). Monien tutkimusten mukaan parenteraalisilla muodoilla ei ole etua suuhun verrattuna, ja suuri määrä vakavia sivuvaikutuksia [4, 10, 19]. IDA: n verensiirrot on tehtävä vain terveydellisistä syistä.

Nykyaikaiset oraaliset ferropreparaatiot ovat rauta rautasuoloja (ferri-ionit eivät imeydy ruoansulatuskanavaan) tai yhdisteitä, jotka koostuvat ferriraudan hydroksidi-polymaltoosikompleksista (absorptiomekanismi eroaa ionisten valmisteiden kompleksista) [20].

Rautasulfaatilla on suurin biologinen hyötyosuus, joten rautasulfaattia esiintyy pääasiassa ferroprakenteissa [19, 21]. Rauta-sulfaatti on tutkituin, todistettu muoto, joka on osoitettu pitkällä aikavälillä, joten suun kautta otettavien valmisteiden koostumukseen sisältyy useammin kuin muut. Se on kaikkien rautavalmisteiden suurin imeytymisaste.

Kaksiarvoisen raudan imeytymisessä suolistossa askorbiinihappo on erittäin tärkeä, mikä auttaa pitämään rautaa kaksiarvoisessa muodossa, joten sen läsnäolo valmisteessa on erittäin tärkeää [22]. Hematopoeesissa merkittävä rooli kuuluu foolihapolle, mikä parantaa nukleiinihappojen metaboliaa. Foolihapon normaaliin metaboliaan tarvitaan syanokobalamiini, joka edistää sen aktiivisen muodon muodostumista. Näiden aineiden puutos, joka usein esiintyy verenmenetykseen liittyvässä anemiassa, johtaa DNA-synteesin häiriintymiseen hematopoieettisissa soluissa, kun taas näiden komponenttien sisällyttäminen lääkkeeseen lisää raudan aktiivista imeytymistä suolistossa ja sen myöhempää käyttöä. Askorbiini- ja foolihappojen sekä syanokobalamiinin läsnäolo lääkkeessä lisää merkittävästi hemoglobiinisynteesin nopeutta ja lisää raudanpuutetilojen ja raudanpuuteanemian hoidon tehokkuutta [14, 23, 24].

Luetellut komponentit, jotka lisäävät raudan hyötyosuutta, ovat osa kompleksista anemian vastaisia ​​lääkkeitä Ferro-Folgamma® [24], joka kehitettiin ja tuotettiin Maailman terveysjärjestön (1998) suositusten mukaisesti.

Yksi kapseli sisältää 112,6 mg rautasulfaattia (alkuaine 37 mg), joka on optimaalinen annos hoidossa ja vähentää sivuvaikutusten esiintyvyyttä.

Suolavalmisteista (Fe2 +) peräisin oleva rautabsorptio esiintyy passiivisen diffuusion muodossa pitoisuusgradientin mukaan, ei riipu ruoansulatuskanavan (GIT) pH: sta ja motorisesta aktiivisuudesta, mikä takaa nopean kylläisyyden.

Askorbiinihappo parantaa raudan imeytymistä suolistossa, estää sen siirtymisen kaksiarvoisesta kolmiarvoiseen muotoon, nopeuttaa raudan kuljetusta ja sen sisällyttämistä hemiin ja osallistuu myös raudan vapauttamiseen varastosta.

Askorbiinihappo on tarpeen foolihapon - tetrahydrofolihapon palautetun muodon muodostamiseksi ja säilyttämiseksi.

Foolihappo on puolestaan ​​tärkeä tekijä DNA: n ja RNA: n synteesissä, proteiinien aineenvaihdunnassa ja punasolujen muodostumisessa, ja se toimii myös erytropoieesin ja hematopoieesin lisävälittäjänä [21, 23, 25].

Syanokobalamiini on tarpeen hemoglobiinin, punasolujen, proteiinien aineenvaihdunnan, rasvojen, hiilihydraattien, energiantuotannon muodostamiseksi.

Ferro-Folgamma® on erittäin tehokas, jolloin hemoglobiiniarvo nousee keskimäärin 2,5 g / l / vrk (korkein hemoglobiiniarvon nousu rautasulfaatin valmisteissa). Lääkkeen Ferro-Folgamma® käytön myötä verenvuodon jälkeisen anemian kliinisten oireiden heikkeneminen havaitaan ensimmäisten 10 vuorokauden aikana [6].

Ferro-Folgamma®: ta annetaan 1 kapseli 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen 3-4 viikon ajan lievällä anemialla, keskimääräinen muoto - 1 kapseli 3 kertaa päivässä 8-12 viikon ajan ja vakavien anemian muotojen osalta - 2 kapselia 3 kertaa päivässä 16 viikon ajan tai enemmän. Raskauden aikana se on määrätty foolihapon ja raudanpuutteen 1 kapselin ehkäisemiseksi 3 kertaa päivässä toisen ja kolmannen kolmanneksen aikana, synnytyksen jälkeisenä aikana imetyksen aikana.

Ferro-Folgamma®-hoidon lopettamisen jälkeen seerumin indikaattorien (hemoglobiinipitoisuus, punasolut, seerumin rauta, seerumin kokonaissidontakapasiteetti) positiivinen vaikutus ja vakautuminen kestävät vähintään yhden kuukauden [4].

Ferro-Folgamma®: n vaikuttavat aineet ovat erityisessä neutraalissa kalvossa, joka takaa niiden imeytymisen ohutsuolessa, mikä poistaa ärsyttävän vaikutuksen mahaan. Komponentit liuotetaan rypsiöljyyn, mikä parantaa raudan imeytymistä ja samalla vähentää raudan ärsyttävää vaikutusta mahalaukun limakalvoon, mikä edistää lääkkeen hyvää siedettävyyttä ruoansulatuskanavasta [1, 13]. Koska ruoansulatuskanavan limakalvolle ei ole aggressiivista vaikutusta, Ferro-Folgamma®: ta voidaan käyttää menestyksekkäästi aneettisen oireyhtymän korjaamiseen B-vitamiinin puutteella12 ja foolihappo imeytymisen taustalla maha-suolikanavassa (mahalaukun limakalvon atrofia ja pohjukaissuolihaava).

Lisäksi Ferro-Folgamma® -valmistetta käytetään tehokkaasti yhdistettynä kroonisen verenmenetyksen, kroonisen alkoholismin, infektioiden, antikonvulsanttien ja suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden, anemian raskauden ja imetyksen aikana aiheuttamaan raudan-fooli- B12-puutteelliseen anemiaan.

Ferro-Folgamma®: n tehokkuus raudanpuuteanemian hoidossa ja ehkäisyssä, jolla on hyvä siedettävyys ja suotuisa farmakologinen ominaisuus (rauta / teho-osuus), on osoitettu useissa venäläisissä tutkimuksissa, joissa oli laaja valikoima potilaita, mukaan lukien raskaana olevat naiset ja gynekologiset naiset taudit [4, 18, 19]. Ferro-Folgamma®-valmisteen antamista koskevat ohjeet ovat anemiaa, joka johtuu raudan, foolihapon ja B-vitamiinin yhdistelmäpuutoksesta.12, jotka johtuvat kroonisesta verenmenetyksestä (meno- ja metrorragia jne.) sekä kroonisesta alkoholismista, tartuntatauteista, antikonvulsanttien ja suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käytöstä. Lääke on hyväksytty raudan ja foolihapon puutteen ehkäisyyn ja hoitoon raskauden toisessa ja kolmannessa kolmanneksessa, synnytyksen jälkeisellä ja imetyksen aikana.

Ferro-Folgamma®: n antianemiallinen hoito, jolla on optimaalinen rautapitoisuus, on siten erittäin tehokas, kun hemoglobiiniarvo kasvaa nopeasti (täydellinen kliininen ja hematologinen remissio 93%: lla potilaista 3 viikon hoidon jälkeen). On hyvä siedettävyys - haittavaikutusten puuttuminen 95%: lla potilaista, allergiset reaktiot ja negatiiviset vaikutukset naisten kehoon sekä saavutettujen tulosten vakaus ja positiivisen vaikutuksen säilyttäminen hoidon jälkeisenä kuukautena, minkä ansiosta voimme suositella Ferro-Folgamma®: a monille potilaille.

kirjallisuus

  1. Tieteellisen symposiumin "Rautapulan synnytys ja gynekologia" transkriptio. III Venäjän foorumi "Äiti ja lapsi". M., 2001, 29.
  2. Hook R., Breyman K. Anemia raskauden ja synnytyksen jälkeen. M., 2007, 74.
  3. Gorodetsky V.V., Godulyan O.V. Rautapulan tilan ja raudanpuutteen anemia: diagnoosi ja hoito. Metodiset suositukset. M.: Medpraktika-M, 2005; 28.
  4. Konovodova E.N., Dokueva R.S.-E., Yakunina N.A. Rautavaje-valtiot synnytys-gynekologisessa käytännössä // Rintasyöpä. vuonna 2011; 20: 1228–1231.
  5. Dolgov V. V., Lugovskaya S. A., Morozova V. T., Pochtar M. E. Anemian laboratorio-diagnoosi. M., 2001. s. 84.
  6. Kozlovskaya L.V. Hypokrominen anemia: differentiaalidiagnoosi ja hoito // Uusi hunaja. Zh. 1996; 56: 8–12.
  7. Shechtman M.M. käsikirja extragenitaalisesta patologiasta raskaana oleville naisille. M., 2005, 816, 373-399.
  8. Johnson-Wimbley D.D., Graham D.Y. Diagnoosi ja hoito 21. vuosisadan puutosanemia // Therap. Adv. Gastroenterol. vuonna 2011; 4 (3): 177 - 184.
  9. UNICEF / UNU / WHO. Rautapulan anemia: arviointi, ehkäisy ja valvonta. Opas ohjelmajohtajille. Geneve: WHO / NHD, 2001.
  10. Arkadieva GV: n diagnosointi ja hoito. Opetuskäsikirja. M: 1999: 22 - 25.
  11. Burlev V. A., Gasparov A. S. ja muut Epokrin raudan vajaatoiminnan hoidossa potilailla, joilla on kohdun myoma hysterektomian jälkeen // Lisääntymisongelmat. 2003; 6: 59–64.
  12. Kasabulatov N. M. Rautapulan anemia raskaana olevilla naisilla // Rintasyöpä. 2003; 11, 1: 18–20.
  13. Lebedev V. A., Pashkov V. M. Rautapulan anemian hoidon periaatteet gynekologisilla potilailla // Vaikea potilas. 2013, 11, 11: 3–7.
  14. Dvoretsky L.I., Zaspa E.A. Rautapulan anemiat synnytyslääkärin-gynekologin käytännössä // Rintasyöpä. 2008; 29.
  15. Kazyukova T. V., Samsygina G. A., Kalashnikova G. V. et ai. Uudet mahdollisuudet rautapulan anemian ferroterapiaan // Klin. farmakologia ja hoito. 2000; Nro 9 (2): 88–91.
  16. Pasricha S. R., Flecknoe-Brown S. C., Allen K. J. et ai. Rautapulan anemian diagnoosi ja hoito: kliininen päivitys // Med. J. Aust. 2010; 193 (9): 525-532.
  17. Fernandes-Gaxiola A.C., De-Regil L.M. Välitön raudan lisäys anemian ja siihen liittyvien häiriöiden vähentämiseksi kuukautisten naisilla // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. 12. CD009218.
  18. Burlev V.A., Konovodova E.N., Ordzhonikidze N.V., Serov V.N., Elokhina TB, Ilyasova N.A. Latenttisen raudanpuutteen ja raudan puutosanemian hoito raskaana olevilla naisilla // Venäjän synnytyslääkäritiedote gynekologi. 2006. № 1. C. 64–68.
  19. Vertkin A. L., Godulyan O. V., Gorodetsky V. V., Skotnikov A. S. Rautapulan anemia ja lääkkeen valinta sen korjaamiseksi // Russian Medical Journal. 2010. Nro 5.
  20. Gratsianskaya A.N. Rautavaje Anemia: Ferro-Folgamma // Rintasyöpä. 2013; Nro 29
  21. Arvas A., Gur E. Onko ferriyhdisteiden anemia? // Turk J Pediatr. 2000. Voi. 42 (4). R. 352-354.
  22. Teucher B., Olivares M., Cori H. Raudan imeytymisen tehostajat: askorbiinihappo ja muut orgaaniset hapot // Int J Vitam Nutr Res. 2004. Voi. 74 (6). R. 403–419.
  23. Konovodova E.N., Burlev V.A. Ferro-Folgamma + erytropoietiini - uudet mahdollisuudet anemian hoitoon potilailla, joilla on kohdun myoma // Farmateca. 2004. № 15 (92). C. 70–73.
  24. Ferro-Folgamma. Hoito rautaa, foolihappoa, B-vitamiinia12 ja askorbiinihappo. Tieteellinen katsaus. Werwag Pharma. M., 2001.
  25. M. M. Rautapulan anemian hoito Ferro-Folgamma // Rom J Intern Med. 2004. Voi. 42 (1). R. 225-230.

A.Z. Khashukoeva 1, MD, professori
S. A. Khlynova, lääketieteen kandidaatti
M.V. Burdenko, lääketieteen kandidaatti
M.R. Narimanova
O.V. Kozlova, lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori

GBOU VPO RNIMU ne. N.I. Pirogov Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova

Abstrakti. On analysoitu, että sitä on analysoitu ihmiskehossa, ja sitä on analysoitu.